Ciudad de México, 16/09/26 (Más).- Investigadoras del Instituto Politécnico Nacional (IPN) estudian la posible relación entre la diabetes tipo 2 y el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer, a partir de alteraciones metabólicas que podrían afectar al cerebro y generar cambios antes de que aparezcan daños neurológicos identificables.
De acuerdo con información de Infobae, el proyecto fue desarrollado en la Escuela Superior de Medicina del IPN por las científicas Martha Cecilia Rosales Hernández y Jessica Elena Mendieta Wejebe, quienes analizaron si la resistencia a la insulina puede extenderse al sistema nervioso central y favorecer procesos relacionados con el Alzheimer.
La investigación utiliza el concepto de “diabetes tipo 3”, una denominación empleada en el ámbito científico para estudiar la posible resistencia a la insulina en el cerebro, aunque no corresponde a una clasificación médica formal. El objetivo es identificar mecanismos que podrían ser compartidos por la diabetes tipo 2 y el deterioro cognitivo.
Las especialistas explicaron que la diabetes no controlada mantiene elevados los niveles de glucosa y puede alterar el metabolismo de carbohidratos y lípidos, además de favorecer procesos de inflamación y estrés oxidativo. Estas modificaciones podrían afectar la barrera hematoencefálica y permitir que sustancias proinflamatorias tengan efectos sobre el sistema nervioso central.
Uno de los principales objetivos moleculares analizados es la enzima GSK-3β, relacionada tanto con la señalización de la insulina como con diferentes procesos celulares. Las investigadoras observaron que la resistencia a la insulina puede incrementar la actividad de esta enzima y modificar mecanismos relacionados con el transporte y aprovechamiento de la glucosa.
Cuando la acción de la insulina disminuye, la glucosa permanece en la sangre en lugar de ser aprovechada adecuadamente por tejidos como los músculos y el hígado. De acuerdo con las especialistas, este proceso puede acompañarse de estrés oxidativo y producción de citocinas proinflamatorias, factores que también son objeto de estudio por su posible impacto en el cerebro.
La investigación encontró además una relación entre la activación de GSK-3β y mecanismos vinculados con la síntesis y acumulación del péptido beta-amiloide, sustancia que forma parte de las placas características de los cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer.
Para estudiar estos procesos, el equipo desarrolló un modelo experimental en ratas Wistar. Después de 13 semanas con una alimentación hipercalórica, los animales presentaron menor tolerancia a la glucosa, aumento de lípidos y resistencia a la insulina. Las evaluaciones continuaron hasta las 22 semanas para identificar posibles modificaciones metabólicas y cerebrales.
Durante los experimentos se observaron cambios en la actividad de GSK-3β y en algunas citocinas proinflamatorias. Sin embargo, las investigadoras señalaron que todavía no habían identificado modificaciones evidentes en los niveles de beta-amiloide ni de la proteína Tau, por lo que los resultados no establecen por sí mismos la presencia de una enfermedad neurodegenerativa.
El proyecto también contempla el análisis del compuesto experimental denominado 4y, perteneciente a la familia de los guanidinobenzotiazoles. La molécula fue diseñada y sintetizada originalmente por Alejandro Cruz, especialista en Química Orgánica de la Unidad Profesional Interdisciplinaria de Biotecnología del IPN.
Antes de realizar las pruebas biológicas, el equipo empleó herramientas computacionales para estudiar la interacción del compuesto con proteínas relacionadas con la diabetes y el Alzheimer. A partir de estos análisis, el 4y fue seleccionado entre distintas alternativas para continuar con la evaluación experimental.
En el modelo con animales, el compuesto produjo una reducción de la glucosa en sangre y mejoras en el perfil de lípidos. También se registraron cambios favorables en marcadores relacionados con GSK-3β, beta-amiloide y Tau fosforilada en el hipocampo, región cerebral vinculada con procesos de memoria y aprendizaje.
Las pruebas realizadas con dosis altas del compuesto no mostraron indicadores significativos de toxicidad sistémica o hepática bajo las condiciones evaluadas. No obstante, los investigadores consideran que estos resultados son preliminares debido a que el trabajo permanece en una etapa preclínica.
El siguiente paso contempla realizar estudios en ratones con diferentes dosis del compuesto y evaluar aspectos como memoria, aprendizaje y modificaciones en el cerebro. Las investigadoras también deberán determinar si los cambios observados en el modelo experimental se mantienen en etapas posteriores y si tienen relevancia para el estudio de las enfermedades metabólicas y neurodegenerativas en humanos.
El proyecto no plantea que todas las personas con diabetes desarrollen deterioro cognitivo. Las especialistas señalaron que la evolución individual también puede estar relacionada con factores como alimentación, actividad física, genética, ambiente y otras condiciones de salud, por lo que la relación entre ambas enfermedades continúa bajo investigación.
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